Verursacht Fleisch Diabetes?
Wann immer ich über Ernährungsrichtlinien und -Ratschläge lese, taucht immer wieder das Statement auf, dass Fleisch (bekanntlich) Diabetes verursacht - ja: meist ist da von einer Verursachung die Rede.
Als Reaktion darauf fange ich mal mit meinem methodischen Verstehen der Situation an - welches mich zum Nachschlagen der einschlägigen Studien bewogen hat, die ich im Nachhinein aufführen und dediziert bearbeiten werde.
Mein Verständnis
Diabetes kann - sehr stark vereinfacht - als eine Krankheit der Kohlenhydrat-Intoleranz beschrieben werden. Sei es Typ 1 oder Typ 2: In beiden Fällen kann der Körper aus unterschiedlichen Gründen nicht angemessen mit zugeführten Kohlenhydraten - Stärke und Zucker - umgehen. Beide sind letztlich gekennzeichnet durch erhöhten Blutzuckerspiegel (der Diagnosegrund) und fehlendes (Typ 1) oder exzessiv hohes (Typ 2) Insulin. Im Fall der Verursachung von Diabetes durch Fleisch ist stets Typ 2 Diabetes (T2D) gemeint, so dass ich mich für den Rest des Artikels darauf beziehe.
Methodisch ist mir da zunächst mal völlig unklar, wie man darauf kommt, dass ein vollständig kohlenhydratfreies Nahrungsmittel für einen so massiven Blutzuckeranstieg sorgen soll, der auch noch über lange Zeit den Wert so hoch bleibt, dass der 3-Monats-Mittelwert die Diabetes-Diagnosegrenze überschreitet.
Das gilt insbesondere da die Ernährungsrichtlinien explizit dazu aufrufen, mehr als 50% des Energiebedarfs in Form von Kohlenhydraten aufzunehmen. Das allein ist ein Garant für einen signifikanten Anstieg des Blutzucker- und Insulinspiegels (und lässt sich auch nebenan in der Simulation ausprobieren), während Fleisch - für sich genommen - nur einen unwesentlichen Einfluss auf Insulin hat, was den Blutzuckerspiegel eher senkt, was ebenso in der Simulation auszuprobieren ist.
Und wenn es dann noch Berichte(1,2) über kurzfristige Blutzucker-Normalisierung und langfristige Remission von T2D gibt, und ferner durch geeignete ketogene oder gar karnivore Ernährung T2D PatientInnen innerhalb von Tagen(3) einen normalen Blutzucker- und Insulinspiegel erreichen können, ist meine Skepsis gegenüber der Aussage dass Fleisch Diabetes verursacht erstmal besonders hoch.
Aber ich will an dieser Stelle nicht sagen “glaub’ ich nicht”, sondern mit mehr Substanz analysieren. Vielleicht gibt es da ja doch einen Mechanismus, der etwas erklären kann, was ich bisher nicht wusste.
Grundverdacht
Bereits im Artikel Ist Fleisch krebserregend? habe ich einige Absätze über die Ernährungswissenschaften im allgemeinen, ihre Vorliebe für epidemiologische (Beobachtungs-) Studien und laxen Umgang mit der Formulierung der Risiken aufgeführt. Mein Grundverdacht in diesem Fall ist also dass es bei Fleisch und Diabetes ähnlich lax zugeht: ich werde mir den Studientyp ansehen (wir erinnern uns: Beobachtungsstudien können Korrelationen aufzeigen, aber keine Kausalzusammenhänge, wenn die Korrelation nicht exorbitant hoch ist). Außerdem wird die Risikoklassifizierung - “relatives oder absolutes Risiko” wieder wichtig, und mit einem relativen Risiko natürlich auch wieder der gefundene Faktor.
Wichtige Grundlagen über das Relative Risiko
Ist Fleisch krebserregend?
Und weil das gleich zu Anfang auf dem Tisch liegen soll: Ich lese jede Studie auch mit der Frage, wer sie bezahlt hat und wovon die Forschenden überzeugt sind - und das gilt ausdrücklich auch für die Studien, die mir gefallen. Virta Health etwa verkauft genau die Intervention, deren Wirksamkeit die Firma beforscht. Das entwertet die Ergebnisse nicht, aber es gehört dazugesagt, und zwar in beide Richtungen(4).
Aber natürlich ist ein reiner Verdacht nicht genug - wir schauen als nächstes auch auf die vorgeschlagenen Wirkmechanismen: Gibt es plausible Gründe, die mir als außenstehendem Betrachter bisher verborgen geblieben sind?
Studienlage
Besonders gern werden für den Zusammenhang zwischen Fleischverzehr und Diabetes die beiden “Nurses Health Studies” NHS I + II, sowie die “Health Professionals Follow-up Study” (HPFS, das männliche Pendant zu NHS I+II) herangezogen. Bei allen handelt es sich um große Kohorten-Studien, gestartet 1976, 1989 und 1986, in denen die mehreren hunderttausend Teilnehmenden alle paar Jahre nach ihren Ernährungsgewohnheiten befragt wurden.
Ich habe mir vier Auswertungen dieser Daten angesehen(5,6,7,8) - darunter eine Metastudie, die noch weitere Datenquellen hinzugenommen hat, und eine, die besonders Kohorten in Ostasien und China betrachtet, wo T2D besonders häufig ist. Das Ergebnis vorweg, damit wir uns die Zahlenkolonnen sparen können: Sie kommen alle zum gleichen Bild. Verarbeitetes Fleisch schneidet durchweg schlechter ab als unverarbeitetes, die gefundenen Risikoerhöhungen liegen zwischen 3 % und 51 %, und keine einzige erreicht auch nur annähernd den Faktor 2. Besonders bemerkenswert ist dabei die asiatische Auswertung(8): Dort ist der Zusammenhang für unverarbeitetes rotes Fleisch statistisch überhaupt nicht mehr nachweisbar.
Stellvertretend nehme ich mir die Zahlen von Pan et al. genauer vor - sie liefern die höchsten Werte der vier und sind damit der bestmögliche Fall für die These, dass Fleisch Diabetes verursacht.
Die Zahlen: Relatives Risiko
Eine kurze Wiederholung: Genereller Konsens in der Wissenschaft ist, dass Beobachtungsstudien Korrelationen aufdecken können - aber Gefahr laufen, durch Störfaktoren (“confounding factors”) verursacht zu sein. Die Wissenschaftsdisziplinen außerhalb der Ernährungswissenschaft fordern daher mindestens ein relatives Risiko von 100 % (Faktor 2), um dem Verdacht nachzugehen, dass es sich um eine relevante Korrelation handelt.
Die Zahlen, die Pan et al für das Relative Risiko angeben, sind:
- Nicht verarbeitetes Fleisch (100g/Tag): 19%, Faktor 1.19 (das 95% Konfidenzintervall reicht von 1.04-1.37).
- Verarbeitetes Fleisch (50g/Tag): 51%, Faktor 1.51 (95% Konfidenzintervall 1.25-1.83)
Das Konfidenzintervall für verarbeitetes Fleisch kommt, wenn wir die Augen ganz doll zukneifen und nur das oberste Ende betrachten, schon näher an die 2 als die bisher betrachteten Studien - wir kommen hier also ganz allmählich in die Nähe der unteren Grenze, ab der es sich lohnen kann, zu untersuchen ob es sich um eine relevante Korrelation handelt. Aber ich muss auch sagen: Diese Stufe von Sarkasmus und geheuchelter Neutralität sowie Fassungslosigkeit halte ich nicht lange durch: Wir haben es anscheinend wieder mal mit einer minimal von 1 verschiedenen Korrelation zu tun, die in keiner Welt außerhalb des Elfenbeinturms der Ernährungswissenschaften auch nur eines zweiten Blickes gewürdigt würde(9).
Die Zahlen: Absolutes Risiko
Relative Risiken haben einen entscheidenden Nachteil: Sie sagen nichts darüber, wie groß das Risiko überhaupt ist. Ein um 20 % erhöhtes Risiko klingt bedrohlich - aber 20 % wovon?
Gu et al.(6) veröffentlichen ihre Rohdaten, so dass sich das nachrechnen lässt. Vergleicht man die Menschen, die am wenigsten rotes Fleisch essen, mit denen, die am meisten essen - also die beiden äußersten Gruppen der Studie, nicht etwa Fleischesser gegen Vegetarier:
Das ist der ganze Unterschied: rund zwei Personen pro 100 in zehn Jahren. Bei verarbeitetem Fleisch fällt der Abstand etwas größer aus, bei unverarbeitetem etwas kleiner - das bekannte Muster.
Und diese Rechnung ist noch großzügig: Sie stellt die beiden Extremgruppen direkt gegenüber, ohne für Störfaktoren zu korrigieren. Die Studie selbst rechnet sauberer und kommt entsprechend niedriger heraus. Selbst die wohlwollendste Lesart liefert also einen Effekt, den man mit bloßem Auge kaum findet.
Zwischenfazit: Signifikant heißt nicht Relevant
Die Studien demonstrieren alle ein relatives Risiko von sehr deutlich unter 2 - ein Grenzwert, den bereits die Studien in Ist Fleisch krebserregend? bei weitem nicht erreicht haben. Da es sich um Beobachtungsstudien handelt, ist das Risiko für confounding factors zu hoch, und eine so geringe Assoziation - auch wenn sie als “statistisch signifikant” ausgewiesen wird - ist schlicht keine Basis für die Ursache/Wirkung-Behauptung, Fleisch verursache Diabetes - und erst recht keine für weitreichende Konsequenzen.
Wie groß müsste ein Effekt denn sein, damit er auffällt? Dazu ein Vergleich aus dem gleichen Krankheitsbild: In einer randomisierten Studie(10) führte eine Ernährungsumstellung nach zwei Jahren bei 36 % der Teilnehmenden zu einer Remission des Diabetes - gegenüber 3 % in der Kontrollgruppe. Das entspricht einem Faktor von rund 26, nicht von 1,19.
So sieht ein Effekt aus, den man nicht mit zusammengekniffenen Augen suchen muss. Und damit wäre die Frage aus der Überschrift eigentlich beantwortet: Es gibt keinen statistischen Grund, überhaupt nach einer Ursache zu suchen.
Wirkmechanismen
Nachdem wir jetzt festgestellt haben, dass es eigentlich keinen Grund gibt, irgendeine Kausalität zu untersuchen, wollte ich diesen Artikel zuerst hier beenden: Zwar gibt es noch einige biologische Erklärungen, die für die Kausalität aufgeführt werden, aber wenn diesen die Relevanz schon von der Statistik abgesprochen wird: Warum sollte ich die Biologie besonders untersuchen?
Dann hat sich aber herausgestellt, dass dieser Teil besonders spannend wurde - ich habe bei der Recherche mal wieder viel über den Körper gelernt.
Häm-Eisen: weniger Eisen, gleiche Insulinresistenz
Häm-Eisen, eine besonders bioverfügbare Form des Eisens, die in tierischen Nahrungsmitteln vorkommt, wird nachgesagt in den für die Insulinproduktion wichtigen Betazellen zu akkumulieren, und dort mittels Fenton-Reaktion(11) die Produktion von “Reactive Oxygen Species” (ROS) zu unterstützen.
Im Rahmen einer randomisierten kontrollierten Studie (12) wurde dieser Wirkmechanismus widerlegt: Die Verringerung der Eisenspeicher führte zwar zu einer akuten Verbesserung des Blutzuckerspiegels und HbA1c-Wertes, hatte aber keine signifikante Auswirkung auf den HOMA-Index, der die Insulinsensitivität misst und letztlich für Diabetes entscheidend ist. Diese Studie entkoppelt “Eisenspeicher” von “Insulinaktivität” genau dort, wo die Wirkung ursprünglich beschrieben wurde.
Nitrit/Nitrat: Bacon intravenös
Nitrit und Nitrat - gern aus verarbeitetem Fleisch - wird durch gebildete Nitrosamine nachgesagt, dass sie Betazellen sowie Insulin / Insulin-like Growth Factor 1 - ein Hormon, das strukturell dem Insulin ähnelt und Zellwachstum sowie Zellteilung fördert. Wird hauptsächlich in der Leber produziert, unter anderem als Reaktion auf Insulin. Chronisch erhöhte Insulinspiegel gehen typischerweise mit erhöhten IGF-1-Spiegeln einher. Relevant, weil IGF-1 als Wachstumsfaktor auch das Wachstum von Krebszellen begünstigen kann. → mehr stören und zu Insulinresistenz führen. Das Problem: Die Studie aus 2009(14), die diesen Weg (im Alzheimer / Typ-3-Diabetes Kontext) prominent formuliert hat, tat dieses in einem Tiermodell an der Ratte, und mit injiziertem Nitrosamin - dieser direkte Weg des Stoffes in den Körper hat mit dem Weg über die Nahrung zunächst mal nichts zu tun. Zumal - empfindliche Seelen mögen darüber hinweglesen oder mir verzeihen - ein Teil der Tiere es direkt ins Gehirn gespritzt bekamen.
Nebenbei: Niemand würde auf die Idee kommen, die gesundheitlichen Eigenschaften von Olivenöl auf diesem Wege demonstrieren zu wollen.
Ferner hat eine Metaanalyse von 2024(15) keine Korrelation (oder, um genau zu sein, ein relatives Risiko von (Faktor) 1.01 oder 1%) für einen Zusammenhang zwischen Nitrat-Aufnahme und Diabetes gefunden - dieses Mal auf dem relevanten Weg über die Nahrungsaufnahme.
AGE: Die Kartoffel holt die Grillkruste ein
AGE (Advanced Glycation End-products(16)) sind Stoffe, die entstehen, wenn sich Zuckermoleküle nicht-enzymatisch an Proteine oder Fette “heften”. Diese Reaktion ist auch bekannt als “Maillard-Reaktion” und zum Beispiel für die Bildung der typischen Oberfläche vom gegrillten oder gebratenen Steak bekannt. Hier geschieht diese Reaktion offensichtlich innerhalb von Minuten - ist aber auf die Oberfläche begrenzt, da der Wassergehalt verhindert, dass tiefere Schichten wärmer als 100°C werden.
AGEs entstehen auch im Körper: “Glycation” ist ein Hinweis, was dafür benötigt wird: Zucker (bzw Kohlenhydrate). Besonders leicht entstehen sie bei erhöhtem Blutzuckerspiegel.
Auch dazu gibt es eine randomisierte kontrollierte Studie am Menschen von 2023(17), in der kein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Verzehr von rotem Fleisch und Insulinresistenz (und -Sensitivität, -Spiegel sowie Blutzuckerspiegel, HbA1c sowie Betazellenfunktion) festgestellt werden konnte.
Ich konnte aber nicht an mich halten und habe noch ein bisschen selbst weiter recherchiert - die Ergebnisse davon mal ohne Referenzen:
Eine ketogene Ernährung, wie auf butterbei.de an vielen Stellen angesprochen, ändert die Betrachtung von AGEs massiv: Unter ketogenen Umständen (oder auch nur genereller Low-Carb-Ernährung) bleibt der Blutzucker sehr viel stabiler als bei Beachtung der aktuellen Ernährungsrichtlinien, die mehr als 50% der täglichen Energieaufnahme aus Kohlenhydraten fordern.
Dauerhafte Neubildung von AGEs überall im Körper bei hoher Glukosekonzentration ist ein ständiger Stress für den Körper. Wir können uns eine latente Entzündung großflächig überall im Körper vorstellen. Zwar ist die Körpertemperatur nicht so hoch wie auf dem Grill, aber ein über Stunden, Tage oder Wochen dauerhaft erhöhter Blutzuckerspiegel macht die fehlende Temperatur durch mehr Zeit wieder wett. Ein Steak ist nach 15 Minuten auf dem Grill nur noch als Schuhsohle verwendbar - aber ein Diabetiker läuft 24h am Tag mit erhöhtem Blutzucker herum, und die roten Blutkörper marinieren darin für 3 Monate.
Zusätzlich habe ich Werte gefunden, nach denen über die Nahrung aufgenommene AGEs nur zu ca 10% überhaupt vom Körper aufgenommen (18), und sehr schnell von den (gesunden) Nieren wieder eliminiert werden.
Es scheint ganz so, als ob die mit dem Steak und allen anderen Mahlzeiten verspeiste Sättigungsbeilage die Grillkruste über die Zeit bei der AGE-Bildung ein- beziehungsweise überholt.
Unter Verdacht
Sättigungsbeilage
Was genau macht uns eigentlich satt, und wann können wir wieder essen? Geht es um Volumen? Hormone? Nährstoffe? Antworten auf rhetorische Fragen…
Weiterlesen →TMAO: nicht der Brandstifter, sondern der Rauch
Dieser Weg ist etwas verschlungener als die bisherigen: Darmbakterien wandeln L-Carnitin und Cholin - beides reichlich in rotem Fleisch vorhanden - zu Trimethylamin (TMA) um. Die Leber oxidiert dieses TMA weiter zu Trimethylamin-N-Oxid (TMAO)(19), und diesem TMAO wird nachgesagt, die Insulinwirkung in der Leber zu stören. Und tatsächlich: Menschen mit T2D haben im Mittel höhere TMAO-Werte im Blut. So weit, so verdächtig.
Mein erster Instinkt war meiner bis zur Recherche eingeschränkten Kenntnis von TMAO geschuldet. Alles, was ich bis vor kurzem von TMAO wusste, war: Wie viel TMAO nach einer bestimmten Menge Fleisch überhaupt im Blut ankommt, hängt massiv von der individuellen Zusammensetzung der Darmflora ab - das habe ich nochmal überprüft, und eine Referenz(20) herausgesucht, die meine bisherigen Kenntnisse bestätigt. Dieser Zusammenhang ist deutlich stärker als eine Abhängigkeit von der Fleischmenge selbst. Als Messgröße für “wie viel Fleisch isst dieser Mensch” taugt TMAO also sowieso nur bedingt.
Im Rahmen der weiteren Recherche wurde es dann aber doch noch biochemisch, und ich nutze die Gelegenheit, ein Vorgehen zu beschreiben, das mir so auch noch nicht bewusst untergekommen ist:
Jia et al. haben das 2019 in beide Richtungen untersucht(21). Das Ergebnis: Genetisch bedingt höhere TMAO-Werte gehen nicht mit einem höheren T2D-Risiko einher. Die umgekehrte Richtung dagegen schon - Diabetes und Nierenerkrankungen treiben die TMAO-Werte nach oben, nicht andersherum.
Für diese Richtung gibt es sogar einen sauber beschriebenen Mechanismus: Das Enzym FMO3, das in der Leber TMA zu TMAO oxidiert, wird durch Insulin gehemmt(22). Bei Insulinresistenz fällt diese Hemmung weg, FMO3 läuft hoch - und der TMAO-Spiegel steigt. Das Muster ist damit nicht nur statistisch, sondern auch biochemisch erklärt: TMAO ist in dieser Lesart nicht der Brandstifter, sondern der Rauch.
Und jetzt kommt der Teil, den ich beim Nachschlagen selbst nicht erwartet hatte. Ich hatte mit einer aktuellen Übersichtsarbeit gerechnet, die die TMAO-Hypothese verteidigt - der Review von Jaworska et al. vom Mai 2025(23) ist aber die fairste Zusammenfassung, die man sich wünschen kann. Er führt die belastenden Befunde durchaus auf: TMAO verschlechtert bei Mäusen unter Hochfettdiät die Glukosetoleranz, stört dort die Insulinsignalwege der Leber und senkt in Zellkulturen die glukosestimulierte Insulinausschüttung. Er diskutiert aber ebenso Jia et al. und den FMO3-Mechanismus - und kommt am Ende zu dem Schluss, dass TMAO möglicherweise lediglich ein Indikator für hepatische Insulinresistenz sei und es derzeit keine ausreichende Evidenz gebe, um TMAO als direkten krankheitsauslösenden Faktor bei Diabetes einzuordnen.
Der Mechanismus ist hier also nicht erfunden - aber der Pfeil der Kausalität zeigt ganz klar in die andere Richtung. Die Methode, die Mendelsche Randomisierung, merken wir uns aber, wir werden sie gleich wieder brauchen.
BCAA: der Pfeil zeigte nie auf den Teller
Die verzweigtkettigen Aminosäuren (englisch “branched-chain amino acids”, BCAA) - Leucin, Isoleucin und Valin - sind Essenzielle Nährstoffe sind solche, die der Körper unbedingt benötigt, nicht selbst herstellen kann und daher über die Nahrung aufnehmen muss – Vitamine, essentielle Aminosäuren und Fettsäuren. → mehr: Der Körper kann sie nicht selbst herstellen, sie müssen also gegessen werden. Seit einer vielzitierten 2009er Studie(24) ist bekannt, dass Menschen mit Insulinresistenz erhöhte BCAA-Spiegel im Blut haben. Der vorgeschlagene Weg: BCAA überaktivieren einen Signalweg namens mTORC1, was wiederum die Insulinwirkung stört.
Anders als bei TMAO kann ich hier keine Umkehr liefern, aber andere Aspekte beleuchten: Die Studienlage ist, zunächst mal, unentschieden.
In 2016 erschien eine Studie(25), in der ebenfalls eine Mendelsche Randomisierung durchgeführt wurde. Diese Studie kommt zu dem Ergebnis, dass genetisch bedingt höhere BCAA-Werte sehr wohl mit einem höheren T2D-Risiko einhergehen - und zwar deutlich: Odds Ratios von 1,44 (Isoleucin) bis 1,85 (Leucin). Ihr Fazit im Original: Die Befunde seien “consistent with a causal role of BCAA metabolism in the aetiology of type 2 diabetes”.
Eine nochmal deutlich größere Arbeit von 2025(26) - rund 250.000 Teilnehmende aus der UK Biobank - kommt hingegen zum umgekehrten Bild: Dort erscheinen erhöhte BCAA-Werte in erster Linie als Folge schlechter Stoffwechselgesundheit, also von höherem BMI, mehr Triglyceriden, niedrigerem HDL, stärkerer Insulinresistenz und höherem T2D-Risiko. In der Gegenrichtung verursachen BCAA dort zwar nachweislich eine Fettstoffwechselstörung, aber unabhängig vom T2D-Risiko. Das Fazit: BCAA seien vor allem “a biomarker reflecting metabolic health”.
Zwei Mendelsche Randomisierungen, zwei Richtungen. Wer jetzt erwartet, dass ich mir die passende heraussuche, wird enttäuscht - denn für die Frage, um die es hier geht, ist dieser Streit gar nicht entscheidend.
Schaut man nämlich nach, womit Lotta et al. 2016 eigentlich gemessen haben, findet man kein Steak. Die genetische Variante, die den größten Teil des Effekts trägt, sitzt im Gen PPM1K und sorgt dafür, dass der Körper BCAA schlechter abbauen kann. Was hier mit Diabetes zusammenhängt, ist also ein defekter Abbauweg - nicht eine erhöhte Zufuhr. “Mein Körper baut Leucin nicht richtig ab” und “ich habe ein Steak gegessen” sind zwei sehr verschiedene Aussagen. Die Studie zeigt die erste. Über die zweite sagt sie nichts.
Und selbst wenn sie es täte: BCAA sind der unspezifischste Kandidat auf dieser ganzen Liste. Sie stecken in jedem Protein - in Milchprodukten, in Eiern, in Hülsenfrüchten, in Soja. Wer BCAA für einen Diabetes-Treiber hält, müsste konsequenterweise vor Linsen und Tofu genauso warnen wie vor dem Rinderfilet. Als Argument gegen Fleisch würde dieser Weg also auch nicht taugen, selbst wenn er biologisch stimmen sollte.
Dieser Abschnitt endet also anders als der vorige: nicht mit einem umgedrehten Pfeil, sondern mit einem Pfeil, der nie auf den Teller gezeigt hat. Und immerhin direkt dem zweiten Anwendungsfall der Mendelschen Randomisierung - und das in direkter Abfolge. Ein guter Schnitt dafür, dass sie mir hier das erste Mal bewusst untergekommen ist.
Verursacht Fleisch Diabetes?
Die Recherche der biochemischen Prozesse war spannend und langwierig, aber im nachhinein bin ich doch froh, dass ich diesen langen steinigen Weg gegangen bin - und andererseits mal wieder schockiert, was in der Ernährungswissenschaft so alles durchgeht, und was dann in der Öffentlichkeit unwidersprochen kursiert.
Zusammengefasst wird also ein statistisch nicht relevantes Ergebnis hochgejubelt, weil es in die “richtige Richtung” zeigt, die man nachweisen wollte. Die biochemischen Mechanismen, die zur weiteren Erklärung herangezogen werden, sind ebenso schwach belegt, widerlegt, oder zeigen sogar in die exakt umgekehrte Richtung der Kausalität.
Daher gehe ich für mich mit einer klaren Antwort aus diesem Artikel hinaus.
Verursacht Fleisch Diabetes? Ich konnte nichts finden, was mich davon auch nur im Ansatz überzeugt. Im Gegenteil: Ich habe plausible Berichte über erfolgreiche Behandlung und Remission von T2D durch strikte Kohlenhydratreduktion und erhebliche Steigerung des Fleischkonsums gefunden.
