Insulin, Kapitel 2
Auf dieser Website gibt es einen Insulin- und Blutzucker-Simulator. Dieser verdeutlicht den Zusammenhang zwischen Essen, Blutzucker- und Insulinanstieg (und natürlich den späteren Abfall der Spiegel). Aber warum ist das Insulin dabei?
Ganz einfach: Hormon der Bauchspeicheldrüse, das Zellen signalisiert, Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Zentrales Regulationshormon des Energiestoffwechsels. → mehr ist ein Hormon mit vielen Aufgaben und Wirkungen im Körper, und in jedem Kapitel schaue ich mir einige davon an.
In Kapitel 2 geht es um eine Auswahl an sogenannten “Nicht-ansteckenden Krankheiten” - anderswo auch “Zivilisationskrankheiten” genannt. Und zwar die offensichtlichsten: die verschiedenen Typen des Diabetes. Weitere Kapitel betrachten dann auch solche Krankheiten, die nicht primär dem Insulin zugeschrieben werden.
Da ich kein Arzt bin und niemanden behandle, nehme ich mir die Freiheit, auch solche Zusammenhänge zu benennen, die im medizinischen Standard nicht notwendigerweise heute schon auf Insulin zurückgeführt werden, zu denen es aber plausible Hypothesen oder Fallstudien gibt. Wenn ich bestimmte Dinge aufführe, heißt das nicht, dass Insulin der entscheidende Faktor ist - sondern dass es zumindest plausibel seinen Teil beiträgt. Aber starten wir mit dem Offensichtlichen:
Zu wenig Insulin
Insulin wird im Körper unbedingt benötigt. Wenn es fehlt, ist das eine ernste Angelegenheit.
Diabetes Typ 1
Diabetes Typ 1 (T1D) ist eine Autoimmunerkrankung: Das Immunsystem greift die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie dauerhaft. Der Körper produziert daraufhin kein oder kaum noch Insulin - und ohne Insulin hat er keine Möglichkeit, Blutzucker in die Zellen zu schleusen. Die Gabe von Exogene Stoffe sind solche, die von außen zugeführt ("gegessen") werden - Gegenteil: "endogen" - Stoffe, die im Körper vorliegen. Insulin ist lebensnotwendig.
Ein gefährlicher Zustand, der bei T1D auftreten kann, ist die Stoffwechselzustand, in dem sowohl sehr hoher Blutzucker- als auch sehr hoher Ketonspiegel gleichzeitig auftreten. Typischerweise bei Typ 1 Diabetes, nicht zu verwechseln mit Ketose. → mehr - nicht zu verwechseln mit der Stoffwechselzustand, in dem auf Fett statt auf Zucker (Glukose) als Treibstoff zugegriffen wird. Gekennzeichnet durch einen messbaren Anteil an Ketonkörpern im Blut. → mehr, über die es auf dieser Seite viele Artikel gibt.
Wer T1D übrigens im Simulator nachbilden möchte: einfach ein persönliches Profil anlegen, “ich spritze Insulin” aktivieren und die entsprechenden Werte eingeben.
Mehr über Typ 1 Diabetes in Kapitel 4 dieser Serie
Insulin, Kapitel 4
Sie unterscheiden sich nur in einer Ziffer, sind aber etwas ganz anderes: Nach Typ 2 im letzten Kapitel geht es heute um Typ 1 Diabetes
Weiterlesen →Zu viel Insulin
Häufiger - und wegen seines schleichenden Verlaufs auf seine Art gefährlicher - ist das Gegenteil: zu viel Insulin. Der Fachbegriff lautet Hyperinsulinämie. Man hört ihn selten, was vielleicht auch am Begriff liegt. Die Erkrankungen, die daraus entstehen können, sind dafür umso bekannter (hier nur die Diabetes-Varianten, später mehr).
Diabetes Typ 2
Diabetes Typ 2 (T2D) wird üblicherweise diagnostiziert, wenn der Nüchtern-Blutzucker dauerhaft erhöht ist und der HbA1c - ein Mittelwert des Blutzuckers über die letzten etwa drei Monate - einen Grenzwert überschreitet.
Der eigentliche Mechanismus dahinter ist Insulinresistenz: Die Körperzellen reagieren immer weniger auf das Insulinsignal (mehr dazu in Kapitel 1), also produziert der Körper immer mehr Insulin nach. Der Blutzucker ist dabei das Letzte, was entgleist - zu dem Zeitpunkt, wo er auffällig wird, läuft die Insulinresistenz oft schon seit Jahren.
Eine frühere Diagnose wäre möglich: Nüchterninsulin steigt messbar an, lange bevor der Blutzucker Alarm schlägt. Der Wert ist im Simulator auf dieser Seite ein eigener Parameter - ein guter Grund, ihn beim nächsten Blutbild anzufragen.
Diabetes Typ 2 gilt landläufig als chronisch und progressiv - das stimmt zumindest solange, wie man nichts an der Ursache ändert. Dass Remission durch Ernährungsumstellung möglich und dokumentiert ist, beleuchtet Kapitel 3 im Detail.
Mehr über Typ 2 Diabetes in Kapitel 3 dieser Serie
Insulin, Kapitel 3
Auch wenn Typ 2 Diabetes gern als ‘Zuckerkrankheit’ bezeichnet wird: Der eigentliche Elefant im Raum ist Insulin. Die gute Nachricht: PatientInnen können sich selber helfen - wenn sie wollen
Weiterlesen →T2D ist die bekannteste Ausprägung von Insulinresistenz, aber bei weitem nicht die einzige. Insulinresistenz taucht in der Forschungsliteratur als Faktor bei einer überraschend langen Liste von Erkrankungen auf. Spätere Kapitel werden weitere betrachten, unter anderem Bluthochdruck. Hier zunächst nur zwei Beispiele aus dem Spektrum, weil sie direkt auch namentlich gut zu Diabetes passen:
Typ 3
Die Bezeichnung “Diabetes Typ 3” für Alzheimer-Demenz geht auf Forschungsarbeiten von Suzanne de la Monte (Brown University) zurück (1). Der Mechanismus: eine Insulinresistenz des Gehirns. Neuronen, die immer weniger auf Insulin reagieren, können Glukose nicht mehr effizient aufnehmen. Durchaus eine Notsituation für die Kognition.
Alternativtreibstoff wäre gefragt. Wie passend, dass das Gehirn etwa zwei Drittel seines Energiebedarfs aus Ketonkörpern beziehen kann - dem Treibstoff, den der Körper bei niedrigem Insulinspiegel und aktiviertem Fettstoffwechsel verfügbar hat.
Wer erinnert sich noch, welchen Treibstoff der Körper am liebsten verbrennt?
Der bevorzugte Treibstoff
Typ 4
Der Zusammenhang zwischen PCOS (polyzystisches Ovarsyndrom) und Insulinresistenz ist gut belegt (2). Die Einordnung als “Typ 4” ist medizinisch nicht etabliert — aber als Strukturhilfe für diese Artikelserie griffig genug, um ihn zu übernehmen.
T2, T3, T4: ein gemeinsamer Nenner
Was alle drei verbindet: Insulinresistenz als Grundmechanismus unter der Oberfläche. Und damit auch eine gemeinsame Konsequenz: Es lohnt sich sehr, den Nüchterninsulinspiegel bestimmen zu lassen - nicht nur um T2D früh zu erkennen, sondern um das gesamte Spektrum möglicher Folgen im Blick zu haben.
(Für T1D gilt das natürlich ebenfalls - dort findet man es allerdings meist durch akute Beschwerden und nicht durch über Jahre schleichend steigende Werte.)
Insulinresistenz - nur der Anfang
Je länger ich die entsprechenden Forschungsarbeiten lese, desto öfter taucht Insulinresistenz als Aspekt von Zivilisationskrankheiten auf - manchmal als Mitursache, manchmal als vermutete oder nachgewiesene Hauptursache. Für alle, die nicht auf die nächsten Kapitel warten möchten, hier eine Liste ohne Anspruch auf Vollständigkeit und vorerst ohne Quellenangaben:
- Bluthochdruck - Insulin beeinflusst die Natriumretention und den Gefäßtonus
- Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD/NASH) - die Leber ist das erste Organ, das überschüssige Glukose in Fett umwandelt
- Bestimmte Krebsarten (u.a. Brust-, Darm-, Gebärmutterschleimhautkrebs) - Insulin und Insulin-like Growth Factor 1 - ein Hormon, das strukturell dem Insulin ähnelt und Zellwachstum sowie Zellteilung fördert. Wird hauptsächlich in der Leber produziert, unter anderem als Reaktion auf Insulin. Chronisch erhöhte Insulinspiegel gehen typischerweise mit erhöhten IGF-1-Spiegeln einher. Relevant, weil IGF-1 als Wachstumsfaktor auch das Wachstum von Krebszellen begünstigen kann. → mehr wirken als Wachstumsfaktoren
- Gicht - Hyperinsulinämie beeinträchtigt die Harnsäureausscheidung der Nieren
- Depression und weitere psychische Erkrankungen - wachsendes Forschungsfeld; Überschneidungen mit dem metabolischen Syndrom
- Übergewicht - wie auch schon aus Kapitel 1 hervorgegangen ist.
…und auch das war wieder nur ein Teil des Bildes.
