Über lange Zeit war die Diagnose “Fettleber” ein relativ eindeutiges Zeichen, dass der Patient (meist: “er”) zu viel Alkohol zu sich genommen hat.

Wir haben ja bereits im Kapitel Der bevorzugte Treibstoff den Alkohol unter gewissen Blickwinkeln als “bevorzugten Treibstoff” identifiziert(1).

Die Ernährungsänderung

Bestimmt haben alle bereits gehört: Der Zuckerkonsum steigt und steigt seit langer Zeit - insbesondere gegenüber der langen evolutionären Spanne, in der der Mensch sich entwickelt hat, enorm an.

Nicht zuletzt auch, weil die Ernährungsrichtlinien uns erklärt haben, dass Fett überwiegend zu meiden ist - und Lebensmittel, denen man das Fett entzieht, schmecken einfach nicht mehr so gut. Also muss man ihnen andere Geschmacksträger zusetzen - und da zum Beispiel Früchte in Magermilchjoghurt populär waren, wurden diese einfach stärker gezuckert.

Und für die industrielle Produktion hilft es sehr, dass Zucker sehr billig ist.

Das Phänomen

Seit einiger Zeit wird eine Fettleber aber nicht mehr nur bei übergewichtigen 50+-jährigen Alkoholikern, sondern auch bei Jugendlichen und Kindern diagnostiziert, die ohne Alkoholkonsum zustandegekommen sein muss. In diesem Zusammenhang sprach man bis vor kurzem von einer “nichtalkoholischen Fettleber” NAFL. Aber da negative Definitionen auf Dauer nicht populär sind, heißt es inzwischen korrekter aber weniger plakativ MASLD, oder sehr sperrig: Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung(2). Dieser Name weist eindeutig auf den gefundenen Zusammenhang hin: Den Metabolismus (Stoffwechsel).

Die Assoziation

Damit sind wir eigentlich durch - das scheint soweit gesichert zu sein(3). Um aber der Serie gerecht zu werden und etwas Spekulation mit aufzunehmen, gehe ich natürlich noch ein wenig weiter. Zunächst aber eine Erklärung des Phänomens:

Damit die Leber verfettet, muss sie im Übermaß neue Fette generieren - das nennt man De novo Lipogenese ist der Prozess, mit dem der Körper Fett aus Kohlenhydraten herstellt, mit dem Zweck der Einlagerung → mehr. Dieses Übermaß wird erreicht, wenn die Leber sehr viel Stoffe entgiften und speichern muss - so viel, dass es nicht zu einer ordentlichen Einlagerung an den eigentlich dafür vorgesehenen Stellen im Körper kommt.

Welche Stoffe sind das?

Einen haben wir bereits als “Schrödingers Nahrungsmittel” am Beispiel der Stopfleber identifiziert: Getreide - unverzichtbares Grundnahrungsmittel, aber seine diametral unterschiedlichen hervorgehobenen Eigenschaften unterscheiden sich je nachdem, welches Lebewesen es zu sich nimmt. Und auch der Begriff der nichtalkoholischen Fettleber tauchte im ähnlichen Zusammenhang bereits auf:

In diesem Artikel geht es um einen weiteren - um einen nicht unüblichen Inhaltsstoff unserer täglichen Ernährung, und seine Eigenschaften, den wir ebenfalls bereits in einem anderen Kontext kennen gelernt haben.

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Fruktose

Im Artikel über Zucker gut versteckt war eine wichtige Eigenschaft von Fruktose: Der menschliche Körper kann sie quasi ausschließlich(4) in der Leber abbauen, und der metabolische Pfad, auf dem das geschieht, ist nahezu identisch mit dem des Alkohols(5) - und das ist auch schon der Spoiler für diesen Artikel.

Absurde Richtlinien

Hier kommen wir jetzt endlich zur freien Assoziation, und schauen mal, wo uns das - weitergedacht - heute hinführen würde:

Laut Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V. Überwiegend öffentlich finanzierte NGO, staatlich beauftragte Ernährungsinstanz (und WHO) ist es vertretbar, pro Woche 350g Zucker zu konsumieren. Aus dem Zucker-Artikel wissen wir, dass das 175g Fruktose entspricht. Unter dieser Prämisse wäre es jetzt natürlich interessant, zwischen Fruktose und Alkohol umrechnen zu können.

Eine konkrete Referenz auf einen äquivalenten Umrechnungsfaktor habe ich nicht gefunden - nach Molekulargewicht sind Fruktose und Ethanol (umgerechnet auf gleiche Anzahl Kohlenstoffatome) relativ vergleichbar, dadurch würde sich ein Faktor von 1,3:1 ergeben, aber scheinbar ist Ethanol tatsächlich noch ein wenig schädlicher als Fruktose: Einige Abschätzungen haben mir einen realistischeren Wert von 2:1 gegeben(7), der sich mit dem Ergebnis von zwei unabhängigen KI-Engines deckt. Da es um eine qualitative Aussage geht, dürfte es schwierig sein einen zweifelsfreien quantitativen Wert zu finden (Ich nehme aber echte Referenzen gerne an: Die Kommentare sind offen)

Demnach wäre die äquivalente Menge Alkohol zu Fruktose ein wöchentlicher Konsum von 87,5g Alkohol (wenn man auf Zucker verzichtet). Und wer sich beim Obst(8) zurückhält, das ja auch Fruktose enthält, könnte sogar ein wenig aufrunden. Das wäre ein großes Bier alle 1-2 Tage - und wer kein Bier mag, trinkt stattdessen halt die gleiche Menge Cola oder Orangensaft. Davon geht sogar ein halbes Glas mehr.

Ein Rausch, gegebenenfalls ohne Promille. Zumindest die Leber bemerkt keinen Unterschied.

Denkt denn keiner an die Kinder?

Kurzer Stimmungscheck: Wer würde seinen Kindern alle 1-2 Tage ein großes Bier zugestehen?

Und einen gleich großen Orangensaft?

Eine neue Richtlinie, im Klartext

Wir vergleichen nochmal mit den anderen Richtlinien und schlussfolgern:

Trinkt mehr Bier oder Cola als ihr Fleisch esst(1)!

DGE (indirekt, nach dieser Herleitung)

Denn wir wissen ja:

Niemand will Dir Deine Pizza nehmen

Eine Pizza und eine Cola auf einem Tisch
Die DGE würde natürlich nie Alkohol freigeben - aber über die 350g Zucker pro Woche haben sie mit Cola und Orangensaft kein Problem.
Weiterlesen →
  1. Wer hier den Sarkasmus nicht herausliest, lese bitte den verlinkten Artikel.
  2. auf englisch ähnlich sperrig: Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease
  3. Die sauberste menschliche Evidenz stammt aus einer kontrollierten Studie: Fruktose-gesüßte - nicht Glukose-gesüßte - Getränke steigerten De-novo-Lipogenese, viszerales Fett und Blutfette und senkten die Insulinsensitivität. Kimber L. Stanhope et al., “Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans”, J Clin Invest 2009;119(5):1322-1334 (frei zugänglich).
  4. Kleine Mengen können tatsächlich auch im Dünndarm umgewandelt werden. Wie wir aber im Verlauf des Artikels sehen, gehe ich vor allem auf sehr schnell verfügbare Zucker ein, die diesen Mechanismus überfordern - ich vernachlässige ihn daher.
  5. Robert H. Lustig “Fructose: It’s ‘Alcohol Without the Buzz’” Sehr aufschlussreich in dieser Arbeit: Tabelle 1, die aufzeigt, dass eine Dose Limonade und eine Dose Bier der Leber vergleichbare Aufgaben (gemessen in Kalorien) stellen.
  6. Genaugenommen hat die Leber eine Wahl: Es gibt auch einen Pfad zur Glukose - der allerdings nur eingeschlagen werden kann, wenn die Glukose- und Glykogen-Speicher des Körpers noch aufnahmefähig sind. Gemeinsam mit der Fruktose bekommt der Körper aber die gleiche Menge Glukose im Haushaltszucker, und auch sonst motivieren die Ernährungsrichtlinien zu hoher Kohlenhydrataufnahme, so dass man davon ausgehen kann, dass dieser Pfad nahezu dauerhaft verwehrt ist. Ergo: Keine andere Wahl als De-novo-Lipogenese.
  7. Überschlagsrechnung für den Umrechnungsfaktor: Bezogen auf Kohlenstoffatome ist 1 Fruktose-Molekül vergleichbar mit 3 Ethanol-Molekülen (C6H12O6 vs C2H6O, nach Molekulargewicht 180g/mol vs 46g/mol ; 46*3=138, 180:138 ≙ 1,3:1). Allerdings unterbindet Ethanol aktiv die Oxidation bestehenden Fetts, damit hat es eine stärkere Wirkung als Fruktose. Und da der Weg von Ethanol tatsächlich ausweglos und vorgezeichnet ist, während es für Fruktose - zumindest theoretisch - noch den Ausweg via Glukose(6) gibt, muss ein Tie-Breaker her: Fruktose ist weniger reaktiv als Ethanol - erkennbar am Brennwert von 7kcal/g für Ethanol und 4kcal/g für Fruktose. Ich runde auf 2:1
  8. Na gut - das Obst ist weit hergeholt (siehe auch (4)) - zumindest sind das keine leeren Kalorien, aber der Nährwert von Fruktose und Alkohol sind ansonsten (abgesehen vom Energiegehalt) völlig identisch: Null